Parenhima degeneracije. morbidne anatomije

Ponekad, u kliničkoj praksi ne postoji takva stvar kao parenhima degeneracije. Patološka anatomija ih se odnosi na poremećaje u metabolizmu kavezima. Jednostavno rečeno, tijelo razbija procesu nabave i akumulacije hranljivih materija, što dovodi do morfoloških (vizualni) promjene. Otkrivaju patologija može biti u dijelu ili nakon niza vrlo specifičnih testova. Parenhima i strome-vaskularne degeneracije su osnova mnogih fatalne bolesti.

definicija

Parenhima degeneracije - su patoloških procesa koji dovode do promjene u strukturi ćelija organa. Među mehanizmi ćelija bolesti samo luče energetski deficit poremećaj sa fermentopathy, poremećaji discirkulatornaya (krv, limfa, intersticijumu međućelijski tekućine), endokrini i cerebralne degeneracije.

Postoji nekoliko mehanizama degeneracije:

- infiltracija, to jest, višak transport krvnih produkata metabolizma unutar ćelije ili ekstracelularnog prostora zbog propusta u enzimskih sistema organizma;

- razlaganje ili Fanerozoik predstavlja propadanje unutarćelijske strukture, što dovodi do poremećaja metabolizma i akumulacije unoxidized metaboličkih proizvoda;

- iskrivljen sintezu supstanci koje su normalne ćelije ne igra;

- transformacija hranjivih tvari ulaze u ćelije za izgradnju bilo koje vrste krajnjih proizvoda (proteina, masti ili ugljikohidrata).

klasifikacija

Patolozi su sljedeće vrste parenhimnih distrofije:

1. U zavisnosti od morfološke promjene:

- čisto parenhima;

- stromalni-vaskularnih;

- mješovita.

2. Prema vrsti nagomilanih supstanci:

- protein ili disproteinozy;

- masti ili lipidoses;

- ugljenih hidrata;

- mineral.

3. Kako se pojava procesa:

- System;

- lokalne.

4. U vrijeme nastanka:

- stečena;

- kongenitalna.

Oni ili drugih parenhima degeneracija patološke anatomije definira ne samo agenasa, već i na specifičnosti ćelija pogođenih. Prelazak iz jedne u drugu distrofija je teoretski moguće, ali praktično moguće samo u kombinaciji patologije. Parenhima degeneracije - je suština procesa javljaju u ćeliji, ali samo dio klinički sindrom koji uključuje morfološke i funkcionalne nedostatak određenog organa.

Disproteinozy

Ljudsko tijelo u velikoj mjeri sastoji od proteina i vode. Molekula proteina su dio ćelijske zidove, membrane mitohondrija i druge organele, osim toga, oni su slobodni u citoplazmi. Po pravilu, to je enzima.

Disproteinozom inače zove patologija kao parenhima proteina distrofije. I njegova suština leži u činjenici da ćelijski proteini promijeniti svoju imovinu, kao i proći kroz strukturne promjene, kao što su denaturaciju ili kollikvatsiya. Protein-parenhima distrofija odnosi hijalinu kapljice, hidropsni, rog i zrnati distrofije. Na prva tri će pisati u detalje, ali ovo drugo, granule, naznačen time da protein akumulira u ćelijama žitarica, zbog čega se protezao ćelije, a tijelo se povećava, postaje labav i dosadan. Zato je zrnati distrofije nazivaju dosadan otoka. Ali naučnici nemaju sumnje da je parenhima degeneracije. Necropsy procesa je takav da se može uzeti zdravo za kompenzacijskih žitarica povećana ćelijske strukture, kao odgovor na funkcionalnu stres.

Hijalina kapljice degeneracija

Uz ovu vrstu distrofije u hijalina ćelijama izgledaju veće kapi što se na kraju stapaju jedni druge i ispunjava čitav unutrašnji prostor ćelija, raseljavanja ili uništavanje njihove organele. To dovodi do gubitka funkcije, pa čak i odumiranja ćelija. Najčešće bolesti javlja u tkivu bubrega, barem u jetri i srcu.

Tokom citologiju nakon biopsija bubrega, pored akumulacije hijalina u nephrocytes pokazuju uništavanje staničnih elemenata. Ovaj fenomen pojavljuje kada pacijent razvija vakuolarnom-Lizozomne neuspjeh, što dovodi do smanjenja resorpcije proteina iz primarne mokraće. Najčešće, to patologija javlja u nefrotski sindrom. Najčešći dijagnoze ovih pacijenata - glomerulonefritis i bubrega amiloidoza. Eksterijer tijelo ne mijenja kada hijalina kapljica distrofije.

U ćelijama jetre situacija je nešto drugačija. Tokom mikroskopija su pronašli Mallory zrnca koja se sastoji od vlakana i alkoholnih hijalina. Njihova pojava je povezana sa Wilsonova bolest, alkoholnog hepatitisa, kao i bilijarna ciroza i Indijanac. Rezultat ovog procesa je nepovoljna - ćelija nekroze jetre, gubitak njegove funkcije.

hidropsni distrofija

Ovo gledište razlikuje od ostalih distrofije koji u inficiranih ćelija, novi organele ispunjena tečnošću. U većini slučajeva, takva pojava može se vidjeti u ćelijama kože i bubrega tubula u jetri, mišića i nadbubrežne žlijezde.

Ćelije mikroskopski uvećana, njihova citoplazma je ispunjen vakuole sa prozirna tekućina sadržaja. Jezgra se pomiče ili lysed, preostali strukture ispao. Na kraju krajeva, ćelija je "balon" ispunjen vodom. Stoga, hidropsni distrofije ponekad naziva balon.

Grubo organi ostati gotovo nepromijenjen. Mehanizam razvoja ove bolesti - kršenje koloidne osmotskog tlaka u ćeliju iu međućelijski prostoru. Zbog ove povećane propusnosti stanične membrane ćelija umre i raspadaju. Razlozi za takve kemijske promjene mogu biti glomerulonefritis, dijabetes, bubrega amiloidoza. Promjena u ćelijama jetre doprinose virusnih i toksični hepatitis. Na koži hidropsni degeneracija može biti uzrokovana virusom velikih boginja.

Završava patološkog procesa fokalne ili ukupno nekroze, tako da je morfologija i funkciju brzo pogoršava.

rožnice degeneracija

Patološki aktinična tijela - je prekomjerne akumulacije keratina u površinskim slojevima kože, kao što su hiperkeratoza i ihtioza, i pojava pali supstance, gdje je, u pravilu, ne bi trebalo da bude - u sluznicama (leukoplakija, planocelularni karcinom). Ovaj proces može biti i lokalne i ukupno.

Razlozi za ovu vrstu bolesti mogu biti poremećaji ektodermalna klica tijekom embriogeneze, hronične promjene upalni tkiva, virusne infekcije i nedostatak vitamina.

Ako se tretman odmah je počeo nakon prvih simptoma, tkanine i dalje može oporaviti, ali u naprednim slučajevima, lijek više nije moguće. Dugo postojećih lokacija rog distrofija može degenerirati u rak kože, i urođenim ihtioza je nespojiva s fetalnom životu.

nasljedne distrofija

Nasljedne parenhima degeneracije javljaju zbog kongenitalne fermentopathia. Ove bolesti se naziva skladištenje bolesti su zbog metaboličkih poremećaja, metaboličkih produkata akumulira u stanicama i tjelesnim tekućinama, truje ga. Najpoznatiji predstavnici ove grupe su fenilketonuriju, tirozinoz i Cistinoze.

Ciljani organi za fenilketonuriju su centralnog nervnog sistema, mišića, kože, i tečnosti (krv, urin). metaboličke proizvode na tirozinoze akumulira u jetri ćelijama, bubrega i kostiju. Cistinoza utiče i na jetru i bubrege, ali osim njih, pate slezene, očne jabučice, koštane srži, limfnog sistema i kožu.

lipidoses

Lipidi se nalaze u svakoj ćeliji, oni mogu biti i posebno u kombinaciji sa proteinima i strukturne jedinice biti stanične membrane, kao i druge ultrastructures. Osim toga, u citoplazmi je glicerol i masne kiseline. Kako bi ih otkriti u tkivima pomoću posebne metode pričvršćivanja i bojenja, kao što su Sudan crne ili crvene, Osmić kiselina, Nil plavi sulfat. Nakon specifične pripreme obuke pažljivo pregledao pod elektronskim mikroskopom.

Parenhima masne degeneracije manifestira kao pretjerane akumulacije masti, gdje bi trebali biti, i pojava lipida tamo gdje ne bi trebalo da bude. Oni imaju tendenciju da se akumuliraju neutralne masti. Ciljani organi su isti kao i da je od proteina distrofije - srca, bubrega i jetre.

Masti parenhima miokarda distrofije počinje sa pojavom u miocita vrlo malih kapljice masti, to je. N. prahu gojaznost. Ako se proces ne zaustavi u ovoj fazi, a onda na kraju kapi sjedinjuju i postaju veći, dok će zauzeti cijelu citoplazmi. Organele tako raspala, prugastih mišićnih vlakana nestaje. Bolest se manifestira lokalno oko venske vaskularne krevet.

Grubo parenhima masne degeneracije manifestira na različite načine, sve ovisi o fazi procesa. Na početku dijagnoza može se vršiti samo pod mikroskopom, ali s vremenom srce je povećan za istezanje ćelije, zidovi postaju tanki i mlitave, sa članom miokarda može vidjeti off-žute pruge. Patofiziologija ovog tijela je došao pod nazivom "tigar srce".

Masna degeneracija parenhimnih organa razvijaju u tri glavna mehanizma.

1. Povećane isporuke slobodnih masnih kiselina u ćelije miokarda.
2. Kršenje metabolizma masti.
3. Kolaps lipoproteina struktura unutar ćelije.

Najčešće, ovi mehanizmi se aktiviraju tijekom hipoksija, infekcije (difterija, tuberkuloza, sepsa) i intoksikacija hlor, fosfor ili arsen.

Tipično, masna degeneracija je reverzibilan, a šteta u ćeliju strukture su smanjeni tokom vremena. Ali, ako se proces snažno radi, sve završava u smrti tkiva i organa. Kliničari prate bolesti povezanih s nakupljanje masti u ćelijama:

- Gaucher bolest;

- Tay-Sachs bolest;

- Niemann-Pick bolest, i drugi.

ugljenih hidrata distrofija

Svi ugljenih hidrata, koji se nalaze u organizmu mogu se podijeliti na polisaharide (od kojih je najčešći je glikogen), glikozaminglikane (mukopolisaharida: hijaluronske kiseline i hondroitin, heparin), i glikoproteina (mucins, i.e. sluz i sluzav).

U cilju identifikacije ugljenih hidrata u ćelijama tijela, specifični test izvodi - Schick reakcije. Njegova suština je da se tkanina tretirana sa periodičnim kiselina, a zatim magenta. I aldehida postati crvena. Ako želite da izaberete glikogena, reagensa se dodaju amilaze. Glikozaminglikane i glikoproteini obojen metilen plavo. Parenhima ugljenih hidrata distrofija povezane obično sa metaboličkim poremećajima glikogena i glikoproteina.

Kršenje metabolizma glikogena

Glikogena - zadržava tijelo za "crne dane gladan." Većina ih je držao u jetri i mišićima i troši ta energija vrlo štedljivo. Regulacija metabolizma ugljikohidrata nastaje kroz neuroendokrine sistema. Glavnu ulogu igra, kao i obično, hipotalamus-sistema. Proizvela Tropic hormone koji kontroliraju sve ostale endokrine žlijezde.

Kršenje metabolizma glikogena je povećanje ili smanjenje njen iznos u tkivima, i pojava u kojoj ne bi trebalo da bude. Najjasnije takve promjene dešavaju u šećernom bolešću ili nasljedne skladištenje glikogena. Šećerne bolesti je sasvim dobro razumio: ćelije pankreasa zaustavlja proizvodnju insulina u potrebnu količinu i energije ćelija rezerve se brzo isprazniti kao glukoza ne akumulira u tkivima i izlučuje iz organizma u urinu. "Otvara" tijelo svoje rezerve, a prije svega razvija parenhima degeneracija jetre. U jezgra hepatocita pojaviti lucidne intervale, a oni su svijetle. Dakle, oni se nazivaju "prazne jezgra".

Nasljedne glycogenoses uzrokovana nedostatkom ili nepostojanja enzima uključenih u akumulaciji glikogena. Trenutno poznate takve bolesti 6:

- Gierkeovu bolest ;

- Pompe bolesti ;

- Glikogen pohranu tip bolesti V;

- Njeno 'bolest;

- bolest Forbes-Cori;

- Andersen bolesti.

Njihova diferencijalna dijagnoza je moguće nakon biopsije jetre i korištenje gistofermentnogo analize.

Kršenje metabolizma glikoproteina

Ovo parenhima degeneracije uzrokovane akumulacijom u tkivima mucins ili mucoids. U suprotnom, ove distrofije naziva sluz ili sluzave, zbog karakterističnog uključaka dosljednost. Ponekad se akumuliraju na mucins istina, ali odnosi se samo na tvari koje mogu biti zapečaćena. U ovom slučaju, dolazi do koloidne distrofije.

Mikroskopija tkiva kako bi se utvrdilo ne samo činjenicu prisutnosti sluzi, ali njegova svojstva. S obzirom na činjenicu da ćelijski krhotine i viskozna sekrecija sprečava normalan odljev tečnosti iz žlijezda, ciste nastaju, i njihov sadržaj imaju tendenciju da upale.

Uzroci ove vrste distrofije mogu biti vrlo različiti, ali najčešće je to kataralne upale sluznice. Osim toga, ako je nasljedne bolesti, patogenetskim obrazac koji se dobro uklapa u definiciju mukozne distrofije. Ovo cistične fibroze. Pogođene pankreas, crijevnih cijevi, urinarnog trakta, žučnih puteva, znoj žlijezde i pljuvačnih žlijezda.

Rezolucija vrste bolesti ovisi o visini i trajanja njenog sluzi pražnjenja. Što manje vremena je prošlo od početka patološkog procesa, veće su šanse da se sluznica oporavi u potpunosti. Međutim, u nekim slučajevima epitelnih deskvamaciju, multiple skleroze, i kršenje funkcije pogođenih organa.